瘦素怎么才能产生 如何增加体内瘦素
人身体里的瘦素是什么？瘦素的原理，怎样才能使人体的瘦素增多？瘦素怎么分泌出细胞？瘦素是由脂肪细胞分泌的一种，吃什么可以补充瘦素，让自己减肥？
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身体里的瘦素怎么激活
瘦素的复杂和麻烦假如我们身体里只有饿素一种激素，那么，不论是人还是老鼠，迟早都将会被撑死。但事实上，生物体是复杂的，有让我们感觉饥饿的系统，就有让其缓慢下来的设置。第一个牵制食欲过程的步骤发生在胃和小肠上部。在那里神经感觉到消化道的拉伸和膨胀，最终会警告大脑，我已经吃饱。这个信息被来自肠胃并上行大脑的三种物质加强。其中一种物质是由肠的上部释放的氨基酸多肽，叫胆囊收缩素，它抵达大脑后会增加你饱涨的满足感，使得你离开餐桌。但它的作用不能持续，是三种物质中最快消失的。另外两种物质是胰高血糖素样肽-1和酪酪肽，这些真正起制动作用的因素，是在胃肠的下部产生的。它们不仅告诉你的大脑你已经吃饱，而且也告诉你的胃停止目前所做的事情，也不要再向肠子里运送任何东西了。这就是为什么假如你在晚上8：30吃了一顿饱饭，你到了晚上11点上床的时候还会感觉很饱的原因。另外，胰高血糖素样肽-1还刺激胰腺释放更多的胰岛素，能吸收释放到血液中的糖并将其储存到脂肪组织中。假如除去上面提到的几种激素的影响，你还是要大吃特吃，最后囤积了大量脂肪，那么，你所要指责的恐怕就是另外一种激素——瘦素了。瘦素是1994年发现的一种抑制胃口的激素，它由脂肪组织产生，通常按照组织所携带的多少直接按比例产生。脂肪越多，所产生的瘦素越多。一旦瘦素进入血流，抵达下丘脑与饿素靶区一样的大脑区域，就会找到那刺激胃口的神经肽并部分地压制其信号。结果，按照正常道理说应是胖人想吃的减少。但事情并没有这么简单。在长达13年的研究后，科学家发现，只有很少一部分胖人是先天性瘦素生成缺乏或功能不良。事实上，很多超重者瘦素系统的运转与我们所假定的是刚好吻合的，即激素的水平升高或者减少跟体重变化一致。问题是，它们在某些点上简单地停止了运转，或者说停止了同步。当少数先天缺少瘦素的人接受补充注射时，治疗是有效果的。但是对那些多年瘦素过量而产生了对瘦素抵抗的胖人，治疗是没有用的。不过一些研究表明，控制饮食和减肥能增加瘦素的敏感性，使得激素补充剂的有效性略有提高。在美国巴顿鲁治的班宁顿中心，神经科学家克里斯多佛·莫里森发现了另一种控制食欲的方法。如果瘦素添加剂在控制进食上这样让人失望，那么，用瘦素加上其他一些天然的食欲抑制剂比如胆囊收缩素效果又会怎样，是不是比单独使用一种制剂更好呢？莫里森的实验室获得的研究数据是肯定的。瘦素的存在使得胆囊收缩素信号产生了短期的效果。
增加瘦素最快方法
瘦素与肥胖来自美国的科学家道格拉斯·高尔曼和杰弗理·弗理德曼在20世纪60至80年代，先后致力有关方面的研究，最后成功揭开这一科学谜底，二人亦因此成为东方诺贝尔之称的邵逸夫奖生命科学与医学奖得奖者，共获得100万美元奖金。早在20世纪60年代，当时于美国缅因州杰克逊实验室工作的高尔曼，在参与关于糖尿病和体重问题的老鼠实验后，提出体重是与生物本身基因有密切关联的科学猜想。他在受访时忆述，随后即开始了关于2种因基因突变而出现严重肥胖的老鼠的研究，结果成功发现，部分老鼠因无法产生某种抑制食欲的激素而致肥，另一部分则制造过量相关激素，但因身体缺乏接收有关激素讯息的受体，令其出现肥胖问题。高尔曼设立的体重与激素及基因之间的假设，在80年代被于纽约洛克菲勒大学工作的弗理德曼重拾，他在长达10年的试验中，终于定位了一种导致老鼠体重问题的基因，并将其命名为“瘦素”；他证实了某些人的确是在激素信号传递失衡的情况下产生肥胖，甚至因此胰岛素失衡带来糖尿病。这项“接力式”的合作科学成果为肥胖问题研究带来革命性的改变，而弗理德曼亦将继续尝试从中寻找可完全治疗肥胖的有效方式。道格拉斯·高尔曼发现，极少数人食量惊人，因为他们在体内存在着瘦素基因突变，产生的瘦素太少，这种病人在接受瘦素替代疗法以后体重迅速下降，所以瘦素的发现让人们对肥胖症的理解和认识有了飞跃，又向着摆脱肥胖迈进了一步。由于瘦素对于治疗肥胖症有着非常好的疗效，堪称“减肥素”。预计在不久的将来以瘦素为主要成分的减肥药，也很有可能会出现在我们的生活当中，从而在很大程度上改变普通人的生活。
怎样大量分泌瘦素
美国国家科学减脂研究所，通过“HICIBI”智能生物酶技术激发身体 “瘦素”不断提高，体重和体脂含量下降。增加能量消耗:可作用于中枢,增加交感神经活性,使大量贮存的能量转变成热能释放。对脂肪合成的影响:可直接抑制脂肪合成,促进其分解,也有人认为可促进脂肪细胞成熟。对内分泌的影响:胰岛素可促进瘦素的分泌,反过来瘦素对胰岛素的合成、分泌发挥负反馈调节。
瘦素被“HICIBI”生物酶激活开始抑制食欲，同时增加能量消耗，一方面可以有效的控制吃多少，另一方面很积极活跃的代谢。同时对于脂肪的合成直接抑制的作用，促进它分解的作用。提升瘦素功能不论是行为方面还是脂肪合成方面或消耗方面。如果瘦素缺乏会出现两个问题，一个是分泌的少，就是不足；第二个是分泌的很多，但是不起作用，都属于功能出现问题导致肥胖疾病产生。当出现瘦素出现问题的时候，那接下来就是吃的越来越多，消耗的越来越少，吃得多，运动少；时间长了脂肪合成也不会抑制，分解也没有加速。肥胖问题随之而来。
同时人们发现长期节食会导致瘦素分泌水平逐渐下降，饥饿相关激素上升，机体会时常感到饥饿。而且，低瘦素水平会降低能量代谢率，消耗水平越来越低。这便解释了节食减肥的“易反弹”现象。所以通过“HICIBI”生物酶提升瘦素分泌水平，对于减肥预防反弹意义非常大。
瘦素作用于大脑来调节能量代谢与血糖水平，维持内稳态，其瘦素功能紊乱会导致肥胖症或糖尿病。而对于瘦素分泌，借助“HICIBI”生物酶进行瘦素激活，如果缺失瘦素调控机体，肥胖症、糖尿病现象，体重严重上升、进食量加大、代谢率降低、血糖升高， 所以HICIBI参与瘦素对上述现象的肥胖疾病调控。
怎样才能促进瘦素的合成
（1）由题干“瘦素是一种蛋白质类激素”知，瘦素的化学本质是蛋白质，蛋白质分泌到细胞外的方式是胞吐，激素随体液运送到全身各处，但只与靶细胞上的特异性受体结合，作用于靶细胞或靶器官．
（2）饮水不足时会使下丘脑分泌的抗利尿激素激素增加，促进肾小管和集合管对水分的重吸收，从而减少尿量；同时使兴奋传到大脑皮层，使人主动饮水．
（3）当人体大量进食后，人体的血糖浓度会在一定范围内升高，此时胰岛素的分泌量增加，促进细胞吸收（摄取）葡萄糖并将其转变为脂肪．
（4）当人体感受到寒冷时，下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH） 增加，导致血液促甲状腺激素、甲状腺激素的含量也增加，物质氧化分解加快，释放大量热量以维持体温，从而容易形成饥饿感．
（5）正常人在隆冬季节的血糖浓度是0.8～1.2g/L，这与胰岛素和胰岛A细胞产生的胰高血糖素有关．
故答案为：
（1）胞吐 体液 特异性受体
（2）抗利尿 大脑皮层
（3）增加
（4）下丘脑 促甲状腺激素、甲状腺激素
（5）0.8～1.2g/L 胰岛A细胞
瘦素是怎样发现的
（1）据图可知，激素a能够促进糖原分解，所以为胰高血糖素．与胰高血糖素呈协同关系的是肾上腺素，共同来升高血糖浓度．因为胰岛A细胞能直接感受血糖浓度的变化，所以如果a激素合成与分泌量减少，则刺激最可能是血糖浓度高；又因为胰岛素能够抑制胰高血糖素的分泌，故也可能是胰岛素分泌量的增加．
（2）任何感觉的产生都必须经过大脑皮层，据图可知，瘦素作用的靶细胞是②（下丘脑），下丘脑必须把相关信号传递给大脑皮层，大脑皮层才能产生饱觉而减少摄食行为．
（3）因为目前绝大部分的肥胖病人都是因为体内发生瘦素抵抗现象而引起的，即瘦素与其受体识别的能力下降，所以目前绝大部分的肥胖病人血清中的瘦素浓度偏高，因为瘦素是蛋白质类激素，口服会被消化道消化而失去作用，所以不能口服．
故答案为：
（1）肾上腺素 胰岛素分泌含量增加 （血糖浓度高）
（2）下丘脑
（3）偏高 不能
如何增加体内瘦素
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