切除修复缺陷引起什么后果 如果切除修复和重组修复有缺陷，将分别引起什么后果
细胞宁愿用“SOS修复系统”对人造成伤害，也不愿自己刁亡，软件缺陷的修复代价，DNA损伤修复的实践意义，如果切除修复和重组修复有缺陷,将分别引起什么后果？胆囊切除术后遗症有哪些，如果切除修复和重组修复有缺陷，将分别引起什么后果？
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- 细胞宁愿用“SOS修复系统”对人造成伤害，也不愿自己刁亡。
- 软件缺陷的修复代价
- DNA损伤修复的实践意义
- 如果切除修复和重组修复有缺陷,将分别引起什么后果
- 胆囊切除术后遗症有哪些?
- 如果切除修复和重组修复有缺陷，将分别引起什么后果
细胞宁愿用“SOS修复系统”对人造成伤害，也不愿自己刁亡。
见 现代生物化学 第12章。
软件缺陷的修复代价
在讨论软件测试原则时，一开始就强调测试人员要在软件开发的早期，如需求分析阶段就应介入，问题发现的越早越好。发现缺陷后，要尽快修复缺陷。其原因在于错误并不只是在编程阶段产生，需求和设计阶段同样会产生错误。也许一开始，只是一个很小范围内的错误，但随着产品开发工作的进行，小错误会扩散成大错误，为了修改后期的错误所做的工作要大得多，即越到后来往前返工也越远。如果错误不能及早发现，那只可能造成越来越严重的后果。缺陷发现或解决的越迟，成本就越高。平均而言，如果在需求阶段修正一个错误的代价是1，那么，在设计阶段就是它的3～6倍，在编程阶段是它的10倍，在内部测试阶段是它的20～40倍，在外部测试阶段是它的30～70倍，而到了产品发布出去时，这个数字就是40～1000倍，修正错误的代价不是随时间线性增长，而几乎是呈指数增长的。软件未达到产品说明书表明的功能。软件出现了产品说明书指名不会出现的错误。软件功能超出产品说明书指名范围。软件未达到产品说明书虽未指出但应达到的目标。软件测试人员认为软件难以理解、不易使用、运行速度缓慢，或者最终用户认为不好。一般我们都认为测出一个问题就是一个bug，其实这是不对的，假设测试10个问题就10个bug，而修改一出就全解决了，程序员肯定认为冤枉自己。所有软件是文档，代码等组成的，最初的错误是来自于这些软件错误(software error)，如代码中加法写成减法。软件错误导致软件缺陷(software defect)，如设计缺陷，代码缺陷等，可用静态测试，如走查，静态检查，测试床（军事软件用的技术）等，软件的缺陷导致一个或多个软件故障 (software fault)，故障有内部故障，外部故障，也就是我们所说的bug，软件故障导致了软件在功能操作等方面的失效(software failure)。我们平时测的bug实际上是软件故障于失效的体现。一旦软件错误得到修改，相应的故障与失效也就解除了。这样分有助于我们定位问题，找到问题。详见《软件可靠性工程》
DNA损伤修复的实践意义
各种原因引起的DNA损伤可以通过各种方式修复。如果修复功能有缺陷,DNA损伤就可能造成两种结果：一是细胞死亡；二是发生基因突变,或进而恶性转化为肿瘤细胞。先天性DNA修复缺陷疾病患者容易发生各种恶性肿瘤，例如人类的着色性干皮病患者的皮肤对阳光过度敏感, 照射后出现红斑、水肿,继而出现色素沉着、干燥、角化过度,结果可导致黑色素瘤、基底细胞癌、鳞状上皮癌及棘状上皮瘤的发生。通过细胞融合的研究表明具有不同临床表现的该病患者有明显的遗传异质性,可以分为A、B、C、D、E、F、G七个互补群及变种,A-G互补群表现为不同程度的核酸内切酶缺乏引起的切除修复功能缺陷，变种的切除修复功能正常，但复制后修复的功能有缺陷。又如范可尼贫血临床主要表现的特征如再生障碍性贫血、生长迟缓、易患白血病等是由于先天性链交联等修复缺陷所致。其他如布卢姆氏综合征和毛细血管扩张共济失调患者都易患白血病和淋巴肉瘤，也是先天性DNA修复缺陷造成的。值得注意的是DNA修复功能缺陷虽可引起肿瘤的发生,但已癌化细胞本身的DNA修复功能并不低下,相反地却显著地升高，并能够充分地修复化疗药物引起的DNA损伤, 这也是大多数抗癌药物不能奏效的原因。地鼠细胞的DNA损伤修复的方式以复制后修复为主, 如果在地鼠的浆细胞瘤细胞的培养物中加入环磷酰胺等抗癌药后，瘤细胞照样生长，如果加入环磷酰胺的同时再加入咖啡因（复制后修复的抑制剂），则瘤细胞的生长受到了明显的抑制。所以DNA修复的研究可为肿瘤联合化疗提供方案。 DNA修复的研究已被应用于检测各种化学致癌物。一般的方法是在体外传代培养的正常人皮肤成纤维细胞或大鼠原代培养的肝细胞中加入被检物,培养一定时间后再加入继续培养，然后收集细胞作放射自显影或液体闪烁的测试，如果参入量显著增高，表明被检物可疑为诱变剂或致癌剂。微生物培养的方法则更为简便、迅速，例如可以用枯草杆菌重组功能发生缺陷的突变型来进行检测，这些突变型由于丧失了重组功能而不能进行重组修复，因而更容易为许多诱变剂和致癌剂所杀伤致死。关于DNA修复机制方面的许多问题还有待于进一步的研究阐明。例如从原核生物开始到真核生物的高等哺乳类动物各依靠哪些方式来修复受损伤的DNA分子,修复方式又是怎样随物种的进化而发生演变的，修复缺陷的遗传异质性的本质又是什么,免疫缺陷和DNA修复功能缺陷的因果关系又是怎样的等等。
如果切除修复和重组修复有缺陷,将分别引起什么后果
应该会导致疤痕组织严重，
胆囊切除术后遗症有哪些?
胆病专家介绍: 1、导致胆管损伤：胆管损伤的并发症是胆道外科非常疑难的课题，而胆管损伤的病例中绝大多数是由胆囊切除引起的。与保胆取石手术相比，保胆取石是在胆囊腔内施行手术，根本不可能伤及胆囊周围器官；而胆囊切除手术是直接切除胆囊，在腹腔内实行手术，这一点是胆囊切除的最大缺陷。 2、造成人体消化不良、腹胀腹泻：如果胆囊被切除，肝胆汁由肝内排出无处可存，只能持续不断的排入肠道；人体进食时，需大量胆汁帮助消化，但此时体内无“富余胆汁”相助，从而影响食物的消化和吸收，特别是影响对脂肪的消化吸收，其结果一是诱发脂肪泻及脂溶性维生素的缺乏等，二是造成身体遭受消化不良、腹胀腹泻的痛苦。 3、引发碱性反流性胃炎：正常人进食后胆囊收缩使胆汁集中大量进入肠道。这一过程与胃十二指肠的分泌及蠕动是有规律地同步进行的。胆囊切除后胆汁持续进入肠道而又缺乏食物和胃酸的中和，胆汁可在十二指肠内淤积而逆流入胃，使胃内PH值升高，细菌繁殖，而使胃粘膜充血、水肿、脆性增加，胃腺体萎缩及溃疡形成。 4、肝损害和结肠损害：目前己证实石胆酸对肝细胞具有一定毒性。而胆囊切除后次级胆酸增多，所产生的石胆酸经肝肠循环进入肝脏和结肠以后，会造成慢性肝损害和结肠损害，而结肠损害很可能是结肠癌的一个原因。 随着医疗技术的进步，胆囊切除后的危害逐渐被证实，加之保胆取石术的不断改善，越来越多的患者选择了微创保胆取石术。 专家提醒：以往外科医师对胆囊的功能并不十分清楚，也不重视。只注意术后切口愈合的好坏，至于胆囊切除术后的种种不适都统统推给消化内科医师。如此，外科医师误认为胆囊可有可无，即使切除胆囊也无大碍，这是胆道外科的最大误区。随着科学技术的进步和发展，特别是对胆囊切除术后种种弊病的探索，提示胆囊具有极为复杂和重要的功能，是不可缺少和替代的重要消化和免疫器官。正因如此，胆囊切除术后将带来许多严重远期副作用，应引起术者的高度重视，它直接影响到患者的生活质量，甚至危及患者的生命。因此，胆囊结石患者一旦确诊，就应该及时接受治疗。切勿延误病情，造成胆囊失去功能，不得不行切除手术的遗憾后果。四种情况应考虑切胆囊：
患了胆结石是否需要切除胆囊，这是患者最关心的一个问题。事实上，胆囊结石是否一定要手术治疗，目前尚无统一标准。我们的临床经验是，有下述情况之一者应积极考虑手术治疗。
1.曾有典型的胆绞痛发作，如高烧、剧烈腹痛等。
2.结石直径大于1cm。如果小于的话，建议喝渝 石蓪 茶改善排出。
3.B超脂餐试验或口服胆囊造影，显示胆囊功能差。
4.伴发胆管炎或胰腺炎。
胆囊切除术是目前治疗胆囊结石的最佳选择, 有开腹胆囊切除和腹腔镜胆囊切除两种方法。目前，腹腔镜胆囊切除术已取代传统开腹手术，成为治疗胆囊结石的首选手术方法。但胆囊炎、胆结石急性发作需要急诊手术时，一般只能选择开腹手术。
临床上28%~60%的胆囊结石患者没有任何症状，称为无症状胆囊结石。对这类病人是否需要行预防性胆囊切除术，取决于病人的自然病程中是否出现严重并发症，如胆绞痛、急性胆囊炎、急性化脓性胆管炎、胆源性胰腺炎、继发性胆总管结石等，以及胆囊癌的发生几率。如出现上述严重并发症或胆囊癌发生几率大，宜考虑切除胆囊，否则定期随访即可。
胆囊炎与胆囊结石往往相互影响，90%以上的胆囊炎由胆囊结石引起，而胆囊结石又进一步阻塞胆囊管而加重胆囊炎。两者常为并发，但不是同一种病。急性胆囊炎，病情有缓解趋势者，可采用禁食、解痉、输液、消炎等方法治疗，待病情缓解后再择期手术；如病情无缓解，或者已诊断为化脓性或坏疽穿孔性胆囊炎，需尽早手术治疗，并在发病后72小时内手术为宜。
如果切除修复和重组修复有缺陷，将分别引起什么后果
dna修复（dna
repairing）是细胞对dna受损伤后的一种反应，这种反应可能使dna结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除dna的损伤，只是使细胞能够耐受这dna的损伤而能继续生存。
切除修复和重组修复的区别在于，切除修复完全消除了dna损伤，而重组修复不能完全去除损伤，损伤的dna段落仍然保留在亲代dna链上。
切除修复
(excission
repairing):也称核苷酸外切修复，这是一种取代紫外线等辐射物质所造成的损伤部位的暗修复系统。此系统是在几种酶的协同作用下，先在损伤的任一端打开磷酸二酯键，然后外切掉一段寡核苷酸；留下的缺口由修复性合成来填补，再有连接酶将其连接起来。
重组修复①受损伤的dna链复制时，产生的子代dna在损伤的对应部位出现缺口。②完整的另一条母链dna与有缺口的子链dna进行重组交换，将母链dna上相应的片段填补子链缺口处，而母链dna出现缺口。③以另一条子链dna为模板，经dna聚合酶催化合成一新dna片段填补母链dna的缺口，最后由dna连接酶连接，完成修补。重组修复不能完全去除损伤，损伤的dna段落仍然保留在亲代dna链上，只是重组修复后合成的dna分子是不带有损伤的，但经多次复制后，损伤就被“冲淡”了，在子代细胞中只有一个细胞是带有损伤dna的。
